فایل کامل دانلود پاورپوینت حیوانات ترانس ژنیک رشته دامپزشکی

قبل از اینکه به صفحه دانلود بروید پیشنهاد می کنیم توضیحات دانلود پاورپوینت حیوانات ترانس ژنیک را مطالعه نمایید.

ترانس ژن روشی است برای وارد کردن DNAبیگانه یاخارجی به داخل ژنوم است حیوانات ترانس ژنیک حیواناتی دستکاری شده ای که حامل ژنی هستند که به صورت طبیعی فاقد آن هستند

فرمت فایل: ppt

تعداد صفحات: 40

حجم فایل: 3.535 مگا بایت

قسمتی از محتوای فایل:

انتقال ژن وحیوانات ترانس ژنیک

ترانس ژن: روشی است برای وارد کردن DNAبیگانه یاخارجی به داخل ژنوم است.

حیوانات ترانس ژنیک: حیواناتی دستکاری شده ای که حامل ژنی هستند که به صورت طبیعی فاقد آن هستند

حیوانات ترانس ژنیک

گوسفند

موش

خوک

گاو

پرنده (ماکیان)

ماهی

کلونینگ پستانداران

روش های انتقال ژن

وکتور های ویروسی

ریز تزریق ها

سلولهای بنیادی جنینی

ریز تزریق ها

الف ) برداشت تخم

ب ) باروری در خارج از موجود زنده

ج ) تزریق DNA به داخل پیش هسته نر

د ) جایگزینی در رحم


توجه: متن بالا فقط قسمت کوچکی از محتوای فایل بوده و پس از دانلود، فایل کامل آنرا دریافت می کنید.

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل


فایل کامل دانلود پاورپوینت تغذیه روزانه گوساله رشته دامپزشکی

قبل از اینکه به صفحه دانلود بروید پیشنهاد می کنیم توضیحات دانلود پاورپوینت تغذیه روزانه گوساله را مطالعه نمایید.

در هنگام تولد معده ئ گوساله از4 قسمت تشكیل شده؛ نگاری و شكمبه و هزارلا و شیردان شیردان تنها قسمت فعال معده می باشد شكمبه تنها قسمت از دستگاه گوارش است كه مسئول تخمیر دانه هاست

فرمت فایل: pptx

تعداد صفحات: 16

حجم فایل: 647 کیلو بایت

قسمتی از محتوای فایل:

nدر هنگام تولد معده ئ گوساله از4 قسمت تشكیل شده؛ نگاری و شكمبه و هزارلا و شیردان. nشیردان تنها قسمت فعال معده می باشد. nشكمبه تنها قسمت از دستگاه گوارش است كه مسئول تخمیر دانه هاست.

nدر زمان تولد شكمبه فاقد جمعیت میكروبی است. n nآنزیم های هضمئ از شیردان و روده ئ كوچك ترشح میشوند(كیموسین،پپسین،رنین،اسید هیدروكلریدریك). n nمایعات از طریق ناودان مری به شیردان می ریزند. n nشكل گیری ناودان مری…

nرشد و توسعه ئ شكمبه از دو جهت صورت می گیرد: .1اندازه ئ فیزیكی اندام .2افزایش طول پاپیلا و ضخامت دیواره ئ شكمبه n nتغزیه فقط با شیر←شكمبه ئ كوچك←عدم نشخوار صحیح n nدر نتیجه،افزایش ماده ئ خوراكی خشبی از هفته ئ اول ←افزایش توسعه ئ شكمبه.

lعلت: محصول نهایی هضم علوفه بیشتر اسید استیك است و دیواره شكمبه نمی تواند از آن برای رشد و توسعه ی پاپیلا استفاده كند. l lاما اسید بوتریك و پروپیونیك كه محصول هضم دانه هاست، باعث تحریك توسعه ی شكمبه می شود. l lاهمیت مصرف آب در گوساله ها… l lنتیجه گیری: تغذیه ی زودرس با دانه ها←توسعه ی زودرس شكمبهه←از شیرگیری زودرس و… l

nمقدار كم لاكتوز در آغوز باعث كاهش بروز بیماریها و اسهال میشود.


توجه: متن بالا فقط قسمت کوچکی از محتوای فایل بوده و پس از دانلود، فایل کامل آنرا دریافت می کنید.

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل


فایل کامل استفاده از ویتامین A همراه با واكسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع بیماری كوكسیدیوز در پرندگان رشته دامپزشکی

قبل از اینکه به صفحه دانلود بروید پیشنهاد می کنیم توضیحات استفاده از ویتامین A همراه با واكسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع بیماری كوكسیدیوز در پرندگان را مطالعه نمایید.

مساله كمبود مواد غذایی و بخصوص پروتئین حیوانی یكی از بزرگترین مشكلات كشورهای در حال توسعه می‌باشد عوامل مختلفی ازجمله ارزش غذایی، سلامت گوشت، سرعت رشد، بازده بالای لاشه و سهولت تغذیه باعث گردیده است كه پروتئین گوش مرغ نسبت به پروتئین گوش سایر حیوانات حائز اهمیت باشد

دسته بندی: دامپزشکی

فرمت فایل: doc

تعداد صفحات: 88

حجم فایل: 65 کیلو بایت

قسمتی از محتوای فایل:

مقدمه

مساله كمبود مواد غذایی و بخصوص پروتئین حیوانی یكی از بزرگترین مشكلات كشورهای در حال توسعه می‌باشد. عوامل مختلفی ازجمله ارزش غذایی، سلامت گوشت، سرعت رشد، بازده بالای لاشه و سهولت تغذیه باعث گردیده است كه پروتئین گوش مرغ نسبت به پروتئین گوش سایر حیوانات حائز اهمیت باشد.

بنابراین باید گامهای موثرتری جهت پیشبرد صنعت طیور برداشته شود. یكی از مهممترین اقدامات پیشگیری از عوامل عفونی مانند بیماری كوكسیدیوز است.

كوكسیدیوز بیماری مهمی از لحاظ اقتصادی در صنعت طیور می‌باشد كه باعث كاهش جذب غذا و به دنبال كاهش راندمان تولید می‌گردد. بطور معممول از داروهای مختلف در غذا یا آب برای مهار بیماری و افزایش میزان تولید استفاده می‌شود، لیكن گران بودن داروهای شیمیایی، مقاوم دارویی و ایجاد گونه‌های مقاوم در مقابل داروهای شیمیایی، تضعیف سیستم ایمنی، مسمومیت‌های سلولی همراه با كاهش بازدهی در گله نیز از جمله مهمترین عوامل محدودكننده مصرف این تركیبات می‌باشند. همچنین آثار سوء زیست‌محیطی ناشی از ورود مستمر داروهای شیمیایی در طبیعت و عواقب نامطلوب حاصل از حضور بقایای دارویی در فرآورده‌های شیمیایی است. از طرف دیگر پیچیدگی چرخه حیات ارگانیسم و پاسخ ایمنی توسعه واكسیاسیون را با مشكل مواجه كرده است. لذا با توجه به مشكلات فوق، اتخاذ یك روش كنترل نوین بدون عوارض سوء كه مبتنی بر ایمنی تغذیه و ژنتیك باشد ضروری است. در این طرح اثرات استفاده ویتامین ‌A همراه با واكسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع كوكسیدیوز مورد مطالعه قرار گرفته است.

فصل اول

ویتامین A

تاریخچه كشف ویتامین A:

كشف اولیه ویتامین A به مك كالوم[1] و دیویس[2] نسبت داده شده است. در سال 1913 آنها دریافتند كه موش‌های صحرایی تغذیه‌شده با جیره بدون ویتامین A همراه با چربی خوك (Lard) رشد نكردند ولی موش‌های تغذیه‌شده با همان جیره به علاوه كره، رشد كردند. در همان سال، اسبورن[3] و مندل[4] گزارش كردند كه در كره چیزی وجود دارد كه برای زندگی و رشد موش ضروری است.

در سال 1930، مور[5] از انگلستان نشان داد كه موشهای مبتلا به كمبود ویتامین A وقتی با كاروتن تغذیه شدند، مقدار زیادی ویتامین A در كبد آنها یافت شد. نقش پیش‌ویتامینی كاروتن وقتی مشخص گردید كه كرر[6] از سویس موفق به تعیین ساختمان شیمیایی بتاكاروتن در سال 1930 و ویتامین A در سال 1931 شد. ویتامین A اولین ویتامینی بود كه ساختمان شیمیایی آن مشخص گردید. در سال 1937، ویتامین A به صورت خالص و به شكل متبلور در آزمایشگه تولید شد. در سال 1947 برای اولین بار ویتامین A به صورت سنتتیك تهیه شد. (5 و 8)

ساختمان و شیمیایی

از نظر شیمیایی، ویتامین A معروف به رتینول با فرمول بسته (C20H29OH) یك الكل منوهیدریك غیراشباع می‌باشد. زنجیر كربنی آن دارای چهار اتصال دوگانه است كه به یك حلقه شش‌ضلعی بتایونون[7] منتهی می‌گردد. این حلقه دارای یك اتصال دوگانه در بین كربن‌های α و β نسبت به زنجیر كربنی می‌باشد. این ویتامین از مشتقات كربورهای كربنی است و این كربورها از پلیمریزه شدن هیدروكربن اشباع‌نشده بنام ایزوپرن (CH2=C-CH=CH2) حاصل می‌گردند. فرمول ساختمانی ویتامین A به صورت زیر می‌باشد. (4 و 34).

ایزومرهای ویتامین A

این تركیب دارای تعداد زیادی ایزمرهای هندسی سیس و ترانس می‌باشد ولی تمام ایزومرها در طبعیت وجود ندارند و حتی از طریق مصنوعی نیز تهیه نشده‌اند. (4)

تاكنون شماری از مشتقات و استریو ایزومرهای ویتامین A یافت شده‌اند كه از نظرارزش بیولوژیكی با هم متفاوت می‌باشند. ویتامین A ممكن است به شكل آلدئیدی (رتینال) یا الكلی (رتینول) یافت شود كه این اشكال دارای فعالیت ویتامین A می‌باشند. اگرچه اسید رتینوئیك بخشی از وظایف ویتامین A را انجام می‌دهد. یك واحد بین‌المللی ویتامین (IU) A برابر با 3/0 میكروگرم ویتامین A الكل خالص تمام‌ترانس می‌باشد. از آنجا كه این ماده نسبتا ناپایدار است غالباً 344/0 میكروگرم ویتامین A استات خالص تمام بعنوان یك ماده پایدارتر استعمال می‌گردد. در صورتی كه سنتز ویتامین A با دقت كنترل نگردد، ایزومرهای سیس مختلفی تولید خواهد شد كه این ایزومرها از ارزش بیولوژیكی كمتری برای حیوانات برخوردار هستند (8).

كاروتنوئیدها (پیش‌ویتامین‌های A):

كاروتنوئیدها پیگمان‌هایی هستند به رنگ زرد مایل به نارنجی و از نظر شیمیایی عبارتند از هیدروكربورهایی با فرمول خام (C40H56) كه فرمول گسترده آنها تشكیل شده است از یك زنجیر كربنی كه در یك یا دو انتها به یك حلقه شش‌ضلعی منتهی می‌شود.

كارتنوئیدها[8] شامل دو دسته هستند:

1) كاروتن‌ها[9]: α، β و γ

2) زانتوفیل[10]ها كه شامل طیف وسیعی از تركیبات مانند لوتئین[11]، كریپتوزانیتن[12]، زیزانتین[13] آفانین و غیره هستند. اكثر این تركیبات نمی‌توانند به ویتامین A تبدیل شوند و فقط كریپتوزانتین و آفانین قابلیت تبدیل شدن به ویتامین A را دارند. برای اینكه كاروتنوئیدهای مختلف پتانسیل فعالیت ویتامین A را داشته باشند باید لااقل حاوی یك حلقه كامل بتایونون باشند. بتاكاروتن كه دارای دو حلقه بتایونون است یك ملكول مضاعف ویتامین A بوده و از نظر تئوری، اگر شكسته شدن در مركز ملكول واقع شود می‌تواند دو ملكول ویتامین A فعال ایجاد كند. بنابراین بتاكاروتن با دوحلقه بتایونون فعالیت ویتامین A بیشتری از سایر كاروتنوئیدها دارد.

آلفاكاروتن اگرچه از نظر ساختمان گسترده ملكولی شبیه بتاكاروتن است ولی در حلقه β محل پیوند دوگانه عوض شده است.

در گاماكاروتن، حلقه β باز است. بنابراین آلفاكاروتن و گاماكاروتن قابلیت ایجاد یك ملكلول ویتامین A را دارند (4 و 8).

متابولیسم

الف) جذب:

محل اصلی جذب محل اصلی جذب ویتامین A و كاروتنوئیدها در مخاط ابتدای ژوژنوم می‌باشد. جذب ویتامین A و بتاكاروتن در روده كوچك توسط میسل‌هایی (گویچه‌هایی) همانند آنچه در جذب اسیدهای چرب اتفاق می‌افتد، صورت می‌پذیرد. در سلول‌های روده‌ای، قسمت اعظم بتاكاروتن به ویتامین تبدیل می‌گردد كه قسمت زیادی از آن دوباره استریفیه شده و به همراه شیلومیكرون‌ها از طریق سیستم لنفاوی وارد جریان خون و كبد و می‌شوند. در این مراحل مقدار كمی از از رتینول اكسیدشده و به رتینال و اسید رتینوئیك تبدیل می‌شود. كاروتن نیز توام با تبدیلات آنزیمی جذب می‌شود. برا ی این منظور ابتدا به رتینال تبدیل گردیده، سپس به صورت رتینول جذب می‌شود. وجود اسیدهای چرب با وزن ملكلولی كم، جذب پیش‌ساز ویتامین را افزایش می‌دهد (7).

در حالت استاندارد از تبدیل 1 میلی‌گرم بتاكاروتن، 667/1 واحد بین‌المللی ویتامین A ایجاد می‌شود كه در طیور نیز این رابطه صدق می‌كند. در طیور یك واحد بین‌المللی ویتامین A برابر 6/0 میكروگرم بتاكاروتن است.

فعالیت ویتامین A برحسب واحد بین‌المللی اندازه‌گیری می‌شود و رابطه آن با اشكال مختلف ویتامین A به قرار ذیل است:

یك واحد بین‌المللی ویتامین A برابر است با 3/0 میكروگرم رتینول

یك واحد بین‌المللی ویتامین A برابر است با 344/0 میكروگرم رتینول استات

یك واحد بین‌المللی ویتامین A برابر است با 55/0 میكروگرم رتینول پالمتات (7 و 8)

ب) انتقال:

شكل فعال فیزیولوژیكی ویتامین A (رتینول) بوسیلة پروتئین ناقل ویژه‌ای كه اصطلاحا پروتئین متصل‌شونده با رتینول (RBP)[14] نام دارد از كبد جابجا می‌شود. انتقال ویتامین A به بافت‌ها توسط فرآیندهایی كنترل می‌شود كه تولید و ترشح RBP را بوسیله كبد تنظیم می‌كنند. RBP یك حلقه پلی‌پپتیدی با وزن ملكلولی 2100 دالتون می‌باشد و با رتینول یك كمپلكس مولار 1:1 (یك به یك) تشكیل می‌دهد. حدود 90% RBP موجود در پلاسما به پیش‌آلبومین متصل‌شونده با تیروكسین، كمپلكسی را تشكیل می‌دهد. رتینول، RBP و كمپلكس آلبومین همراه با هم به بافت مورد نظر منتقل می‌گردند و در آنجا به گیرنده موجود در سطح سلولی متصل می‌شوند و رتینول وارد سلول‌های بافت مورد نظر می‌گردد. پروتئین‌های متصل‌شونده به رتینول بنام Cellular RBP در سلول وجود دارند كه در جابجایی رتینول در داخل سلول و احتمالاً فعالیت بیولوژیكی آن دخالت دارند (5 و 7 و 11 و 56).

ج) ذخیره:

بیش از 95% ویتامین A در كبد و مقدار كمی از آن در بافت‌های چربی، ریه و كلیه‌ها ذخیره می‌شوند. كاروتنوئیدها در چربی‌ها ذخیره می‌گردند. در طیور فقط هیدروكسی كاروتنوئیدها جذب می‌شوند. مشخص شده است كه هرچه طول مدت روشنایی و میزان نور در پرورش طیور در قفس زیادتر باشد، مقدار ویتامین A كبد كاهش می‌یابد. سطح ویتامین ‌ Aالكلی خون در تمام اوقات نسبتا ثابت است. وقتی یك دز بالای ویتامین‌ ‌ A مصرف شود سطح آن بطور موقت بالا می‌رود و چند ساعت بعد به حالت طبیعی برمی‌گردد. فقط وقتی ذخیره ویتامین ‌ Aدر كبد تمام شده باشد و مقدار مصرف روزانه نیز كم باشد، سطح ویتامین در خون شروع به تنزل می‌كند. كل ذخیره ویتامین ‌ Aدر كبد بستگی به میزان مصرف قبلی دارد.

بیشترین ذخیره كبدی مربوط به كریستالین ویتامین ‌‌ Aاستات و كمترین ذخیره مربوط به كریستالین كاروتن می‌باشد (7 و 8 و 34).

د) دفع:

رتینول در كبد كنژوگه شده و از طریق صفرا دفع می‌شود. همچنین این ماده طی فرآیند اكسیداسیون در كبد، كلیه‌ها و روده به رتینال و سپس اسید رتینوئیك تبدیل می‌شود كه اسید رتینوئیك به صورت آزاد و یا گلوكورونیداز از راه صفرا دفع می‌گردد. ویتامین A كه بصورت گلوكورونید توسط صفرا دفع می‌شود تحت اثر آنزیم بتاگلوكورونیداز حاصله از باكتری‌های روده تجزیه و مجددا جذب می‌گردد (7).

اعمال متابولیكی

1) بینایی:

ویتامین ‌ Aالكلی یا رتینول در شبكیه چشم تحت تأثیر یك آنزیم دهیدروژناز به ویتامین‌A آلدئیدی یا رتینال (تمام‌ترانس) تبدیل می‌شود كه در تاریكی به ایزومر 11- سیس رتئین آلدئید تبدیل شده و سپس با یك تركیب پروتئینی به نام اوپسین تركیب شده و از این تركیب یك رنگدانه حساس به نور بنام رودوپسین در سلول‌های استوانه‌ای شبیكه چشم تولید می‌شود كه عامل موثری در بینایی حیوان در نور كم می‌باشد. لازم به ذكر است كه واكنش‌های فوق در حضور نور بصورت معكوس انجام می‌شود. همچنین رتینال در یك واكنش شیمیایی مشابه در سلول‌های مخروطی شبیكه چشم برای رویت رنگ‌ها در نور زیاد عمل می‌كند همچنین ایزمورهای فضایی رتینال كه رتینین نامیده می‌شوند، نقش عمده و مهمی در بینایی دارند. عمل تطابق چشم در تاریكی نیز به این فرآیند مربوط می‌شود. در روند بینایی و فعال و انفعالاتی كه حین بینایی انجام می‌شود، مقداری از رتینول از بین می‌رود كه در صورت عدم جایگزینی در طولانی‌مدت موجب كوری خواهد شد. (7).

2) تولید مثل:

اسیدرتینوئیك تمام اعمال رتینول بجز اثر آن در بینایی و تولید مثل را انجام می‌دهد. بنابراین افزودن اسیدرتینوئیك به جیره موش‌های صحرایی و جوجه‌ها، مطالعات مربوط به اثرات رتینول و رتینال در تولید مثل و بینایی را بدون اینكه با سایر عوارض ناشی از كمبود ویتامین تداخل داشته باشد، امكان‌پذیر كرده است (5 و 8).

3- حفظ غشاهای مخاطی:

ویتامین ‌ A جهت حفظ بافت‌های پوششی تمام حفرات و سطوح بدن كه به نحوی با محیط خارج در ارتباط می‌باشند، مانند بافت پوششی دستگاه‌های تنفس، گوارش. ادراری ـ تناسلی و بافت پوششی قرنیه ضروری است (7). اثر ویتامین A در حفظ سلامت غشای مخاطی وقتی بخوبی مشخص می‌شود كه از میزان شاخی شدن واژن موش‌های صحرایی ماده به عنوان روشی برای تعیین و ارزیابی ویتامین A استفاده می‌شود. موش‌هایی كه جیره فاقد ویتامین ‌ Aدریافت می‌كند، به جای سلول‌های طبیعی غشای مخاطی (اپیتلیال و استوانه‌ای)، دارای سلول‌های شاخی (اپیتلیال چین‌دار) می‌باشند. افزودن رتینول سبب عادی شدن سلول‌های اپیتلیوم می‌شود. (5)

4) نقش كوانزیمی و هورمونی:

ویتامین A بصورت یك كوانزیم واسطه‌ای در سنتز گلیكوپروتئین‌ها عمل می‌كند و همچنین بصورت یك هورمون استروئیدی در هسته سلول عمل كرده و منجر به تمایز می‌گردد (8).

5) سنتز موكوپلی ساكاریدها:

تجربه نشان می‌دهد كه كمبود ویتامین A موجب كاهش سرعت ا یجاد موكوپلی ساكاریدها در بافت‌های حیوان می‌گردد و تجویز ویتامین‌ A باعث طبیعی شدن میزان موكوپلی ساكاریدها می‌شود. از آنجائیكه این تركیبات در ساختمان غضروف‌ها (كندروئیتین سولفوریك اسید)[15] و همین‌طور در ترشحات مخاطی از این راه توجیه می‌نمایند. تحقیقات سا‌ل‌های اخیر نشان می‌دهد كه ویتامین ‌ Aدارای نقش مهمی در بیوسنتز پروتئین‌ها می‌باشد و بعلاوه در متابولیسم گوگرد و تشكیل ریشه فعال سولفات شركت می‌نماید و همان‌طور كه مشخص گردیده است ریشه سولفات از تركیبات ضروری در عمل سنتز موكوپلی ساكاریدها می‌باشد. برای آنكه ریشه سولفات بصورت پیوند استری در تركیبات موكوپلی ساكاریدها از قبیل كندروئیتین سولفوریك اسید و موكوئیتین سولفوریك ا سید تبدیل گردد، ابتدا باید به كمك ATP بصورت فعال درآید و این واكنش احتمالاً تحت تأثیر ویتامین ‌ Aمی‌باشد. (8)

6) غشاهای سلولی و درون سلولی

ویتامین A در تغییر خاصیت نفوذپذیری غشاهای لیپوپروتئینی سلول اندامك‌های داخل سلولی نقش عمده‌ای دارد. این ویتامین به غشای لیپوپروتئینی نفوذ می‌كند و در مقادیر مطلوب به عنوان پلی میان لیپید و پروتئین عمل می‌كند و بنابراین باعث ثبات غشا می‌شود. البته هیپروتیامینوز A موجب تغییرات در غشا شده و آنها را شكننده می‌نماید و نیز سبب تخریب لیزوزوم‌ها و اریتروسیت‌ها می‌شود. همچنین این ویتامین یك كاتالیزور در پدیده‌های اكسیداسیون و احیا در سلول‌های زنده عمل می‌كند (5 و 7 و 8 و 56).

7) رشد استخوان:

مطالعات نشان می‌دهند كه كمبود ویتامین A در مرغابی‌های جوان، سبب تعویق و تحلیل چشمگیری در شد غضروف درونی استخوان‌ها می‌شود و ازدیاد آن، رشد این استخوان‌ها را تسریع می‌كند (5).

8) سنتز كورتیكوستروئیدها:

جیره‌های غنی از پروتئین، طیور را دچار استرس می‌نمایند و در نتیجه غده فوق كلیه بزرگ و ترشحات كورتیكوستروئیدی افزایش می‌یابد و همزمان، مقدار ذخایر كبدی ویتامین A كاهش می‌یابد اما كمبود ویتامین موجب آتروفی غده فوق كلیه و كاهش ترشح كورتیكوستروئیدها نمی‌شود. در صورتی كه در محیط كشت غده فوق كلیوی خارج شده از بدن جوجه‌هایی كه با كمبود ویتامین‌ A مواجه هستند، مقدار رتینول را افزایش داده شود، تولید كورتیكوسترون افزایش می‌یابد (5 و 7).

9) فشار مایع مغزی نخاعی:

عدم تعادل شدید، اولین علامت كمبود بیش از حد ویتامین ‌ A در جوجه‌های در حال رشد است. بدلیل آنكه معمولاً در این بی‌تعادلی اولیه ناشی از كمبود ویتامین ‌ A، ضایعاتی در مخ و مخچه مشاهده نمی‌شود، به نظر می‌رسد فشار زیادی كه بر مغز وارد گردیده، باعث بروز آن می‌شود (5).

10) سرطان:

دخالت ویتامین A در تولید مثل و بافت‌های پوششی بیانگر نقش این ویتامین در تقسیم سلولی است. نشان داده شده است كه حیوانات آزمایشگاهی كه با كمبود ویتامین A مواجه هستند، در مقابل مواد شیمیایی سرطان‌زا حساس‌ترند، در حالی كه مقادیر بالایی از رتینوئیدها قادرند از ایجاد سرطان توسط بعضی از مواد شیمیایی سرطانزا جلوگیری بعمل آورند.

11) ایمنی:

این ویتامین در سیستم ایمنی همورال و سلولی دخالت دارد. به همین دلیل حیواناتی كه كمبود ویتامین A دارند نسبت به عفونت‌های مختلف حساس می‌شوند. تجویز ویتامین‌A به عنوان تقویت‌كننده سیستم ایمنی در چنین مواردی توصیه می‌گردد. در فصل سوم راجع به این موضوع بطور مفصل بحث خواهد شد.

12) فیزیولوژی غده تیروئید:

در حالت كمبود ویتامین A، ترشح تیروكسین كاهش می‌یابد و هیپرپلازی غده تیروئید رخ می‌دهد. متقابلاً تیروكسین تبدیل كاروتنوئیدها را به ویتامین A تشدید می‌نماید و ذخیره ویتامین ‌ Aرا افزایش می‌دهد. امروزه هیپرتیروئیدیسم را یكی از اولین نشانه‌های كمبود ویتامین ‌ Aدر طیور می‌دانند. در این حالت میزان هورمون محركه تیروئید (TSH)[16] طبیعی است ولی میزان T3 و T4 كاهش می‌یابد. (7)

13) متابولیسم مواد:

ویتامین ‌ Aدر متابولیسم مواد دخالت دارد. چنانچه كمبود آن، بیوسنتز گلیكوژن را از استات، لاكتات و گلیسرول كاهش می‌دهد. همچنین در طیور گوشتی، غلظت فسولیپید و تری گلیسیرید خون در هنگام كمبود ویتامین A كاهش می‌یابد، در حالی كه بر غلظت كلسترول افزوده می‌شود. این ویتامین در انتقال آهن از كبد نقش شایانی دارد و كمبود آن موجب كم‌خونی توام با افزایش آهن در كبد می‌گردد. این ویتامین جذب روده‌ای روی (Zn) را نیز افزایش می‌دهد ولی ثابت شده است كه قادر به جبران اثرات ناقص‌الخلقه‌زایی ناشی از كمبود روی نمی‌باشد (7).

میزان نیاز به ویتامین A در طیور

حداقل میزان نیاز به ویتامین ‌ Aتوسط كمیته NAS-NRC تعیین شده است و شامل مقداری از ویتامین A می‌باشد كه تحت شرایط ایده‌آل محیطی، رشد مطلوب در جوجه‌های جوان گوشتی و حداكثر تولید تخم مرغ را در مرغ‌های تخمگذار ایجاد نماید (5 و 7).

حداقل میزان نیاز به ویتامین A در طیور، طبق جداول NRC بدین صورت می‌باشد:

– جوجه‌های در حال رشد تا 8 هفتگی به میزان I U/kg 1500

– جوجه‌های در حال رشد 8 تا 18 هفتگی به میزان I U/kg 1500

– مرغ‌های تخمگذار به میزان I U/kg 4000

– مرغ‌های مادر به میزان I U/kg 4000

– بوقلمون و ادرك (تمام رده‌های پرورشی) به میزان I U/kg 4000 (5 و 7).

برای بدست آوردن مقدار لازم ویتامین A در جیره باید به عوامل تغییردهنده نیاز توجه كرد. این عوامل عبارتند از:

1) اختلافات ژنتیكی

2) اختلاف میزان ویتامینی كه از راه تخم مرغ به جوجه رسیده است.

3) نوسانات احتمالی در مكمل‌های غذایی

4) تخریب ویتامین A در غذاها از طریق اكسیداسیون، حرارت، پلت‌‌سازی، اثرات كاتالیزوری عناصر و كمیاب و اثرات پراكسیداسیون چربی‌های فاسدشدنی غیراشباع.

5) تخریب ویتامین ‌ Aدر روده به وسیله عوامل فاسدكننده مانند كوكسیدیا، كاپیلاریا، برخی باكتری‌ها و كرم‌های گرد.

6) عدم كفایت مقادیر پروتئین یا چربی برای تشكیل بالیپوپروتئین‌ها جهت انتقال ویتامین ‌ A.

7) نیترات‌ها: مصرف آب یا خوراك پرنیترات، تبدیل كاروتن به ویتامین ‌A و مصرف خود ویتامین ‌ Aرا در بدن مختل یا متوقف می‌نماید. علت این امر ممكن است اكسید شدن ویتامین ‌ Aدر خون در اثر اكسیداسیون و احیا در واكنش تبدیل نیترات به نیتریت باشد.

8) عدم وجود مقادیر كافی منوگلیسردها یا املاح صفراوی جهت تشكیل میسل.

9) جیره‌های پركنسانتره: جیره‌های پرانرژی، نیاز به ویتامین ‌ A را افزایش می‌دهند. علت این امر را می‌توان این‌گونه بیان كرد: الف) با جیره‌های پرانرژی حیوان كمتر غذا می‌خورد ب) جیره‌های پرانرژی كه قسمت اعظم آنها از غلات تشكیل می‌شود، معمولاً حاوی ویتامین ‌ Aكم می‌باشند.

10) فسفر: جهت مصرف مناسب ویتامین ‌ Aدر بدن، به ویژه برای تبدیل كاروتن به ویتامین ‌ A، وجود فسفر كافی در جیره ضروری است.

11) رقبایت ویتامین A: سایر ویتامین‌های محلول در چربی مانند ویتامین‌های E،‌D وK با ویتامین A رقبای دارند. وجود این ویتامین‌ها به مقدار زیاد، ذخیره شدن ویتامین A را به چند دلیل افزایش می‌دهد كه عبارتند از:

الف) كاهش مصرف غذا ب) افزایش تنش ج) اكسیداسیون جیره غذایی

13) بیماری‌ها و انگل‌ها: بعضی از بیماری‌های عفونی و آلودگی‌های انگلی در مصرف ویتامین A اختلال ایجاد می‌كنند كه این نیز چند علت می‌تواند داشته باشد:

الف) در نتیجه آسیب وارده به كبد در اثر بیماری‌ها و آلودگی‌های انگلی، جریان صفرا كه برای به حالت امولسیون درآوردن و مصرف كاروتن ویتامین A ضروری است، كاهش می‌یابد. همچنین در اثر آسیب وارده به كبد، فضای كبد كاهش یافته و ظرفیت ذخیره ویتامین A نیز كم می‌شود.

ب) آسیب وارده به دیواره روده در اثر‌ آلودگی‌های انگلی مانند كوكسیدیوز موجب اختلال در میزان تبدیل بتاكاروتن به ویتامین A می‌گردد.

14) مایكوتوكسین‌ها: مایكوتوكسین‌ها نیاز به ویتامین A را افزایش می‌دهند زیرا كه با تداخل RBP مانع انتقال ویتامین A می‌شوند.

15) خطا در مخلوط‌سازی: مخلوط‌سازی نامناسب می‌تواند موجب توزیع غیریكنواخت ویتامین A در جیره‌ها یا هدر رفتن ویتامین به علت جدایی از سایر مواد گردد (5، 7 و 8).

به دلایل فوق همواره باید مقدار ویتامین A مورد نیاز جوجه‌های جوان را خیلی بالاتر از حداقل میزان توصیه‌شده توسط NRC در نظر گرفت (7).

طبق آخرین بررسی‌های علمی كه از طرف مجامع رسمی و مراكز تحقیقاتی به عمل آمده است، میزان مورد نیاز طیور به ویتامین ‌ A متفاوت و به شرح زیر است:

1) جوجه یك روزه تا 8 هفته به مقدار 7500 واحد بین‌المللی برای هر یك كیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشك)

2) نیمچه 8 تا 18 هفته به مقدار6000 واحد بین‌المللی برای هر یك كیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشك)

1) جوجه گوشتی به مقدار 9000 واحد بین‌المللی برای هر یك كیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشك)

1) مرغ تخمگذار به مقدار 7500 واحد بین‌المللی برای هر یك كیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشك)

5) مرغ مادر به مقدار 10000 واحد بین‌المللی برای هر یك كیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشك)

6) جوجه تخمگذار 8-0 هفتگی به مقدار 12000 واحد بین‌المللی برای هر یك كیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشك)

7) پولت از 8 تا 18 هفته به مقدار 10000 واحد بین‌المللی برای هر یك كیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشك)

8) بوقلمون مادر به مقدار 12000 واحد بین‌المللی برای هر یك كیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشك)

1) جوجه یك روزه تا 8 هفته به مقدار 7500 واحد بین‌المللی برای هر یك كیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشك)

9) اردك پرورشی به مقدار 9000 واحد بین‌المللی برای هر یك كیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشك)

باید توجه داشت در صورتی كه ویتامین A بصورت تثبیت‌شده به جیره‌های غذایی افزوده شود، از مقادیر یادشده فوق در جیره‌های غذایی كاسته خواهد شد (1).


توجه: متن بالا فقط قسمت کوچکی از محتوای فایل بوده و پس از دانلود، فایل کامل آنرا دریافت می کنید.

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل


فایل پاورپوینت بررسی حیوانات ترانس ژنیک

با سلام و احترام به شما پژوهشگر عزیز.

سایت سل فایل فقط به جلب رضایت شما می اندیشد.

شما برای خرید و دانلود پاورپوینت بررسی حیوانات ترانس ژنیک به سایت ما وارد شده اید.

قبل از اینکه به صفحه دانلود بروید پیشنهاد می کنیم توضیحات پاورپوینت بررسی حیوانات ترانس ژنیک را به دقت بخوانید.

قسمتی از متن و توضیحات فایل:

پاورپوینت بررسی حیوانات ترانس ژنیک در 41اسلاید زیبا و قابل ویرایش با فرمت pptx

دسته بندی دامپزشکی
فرمت فایل pptx
تعداد صفحات 41
حجم فایل 1.866 مگا بایت

پاورپوینت حیوانات ترانس ژنیک در 41اسلاید زیبا و قابل ویرایش با فرمت pptx

 

انتقال ژن وحیوانات ترانس ژنیک

 ترانس ژن


روشی است برای وارد کردن DNAبیگانه یاخارجی به داخل ژنوم است.

حیوانات ترانس ژنیک: حیواناتی دستکاری شده ای  که حامل ژنی هستند که به صورت طبیعی فاقد آن هستند


حیوانات ترانس ژنیک


گوسفند

موش

خوک

گاو

پرنده (ماکیان)

ماهی


کلونینگ پستانداران

حیوانات ترانس ژنیک


روش های انتقال ژن

وکتور های ویروسی

ریز تزریق ها

سلولهای بنیادی جنینی


ریز تزریق ها

الف ) برداشت تخم

ب ) باروری در خارج از موجود زنده

ج ) تزریق DNA به داخل پیش هسته نر

د ) جایگزینی در رحم


جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل


فایل تولید مثل جنسی در جانوران

با سلام و احترام به شما پژوهشگر عزیز.

سایت سل فایل فقط به جلب رضایت شما می اندیشد.

شما برای خرید و دانلود تولید مثل جنسی در جانوران به سایت ما وارد شده اید.

قبل از اینکه به صفحه دانلود بروید پیشنهاد می کنیم توضیحات تولید مثل جنسی در جانوران را به دقت بخوانید.

قسمتی از متن و توضیحات فایل:

تولید مثل جنسی در جانوران در 38 صفحه word قابل ویرایش با فرمت doc

دسته بندی دامپزشکی
فرمت فایل doc
تعداد صفحات 38
حجم فایل 38 کیلو بایت

 تولید مثل جنسی در جانوران در 38  صفحه word  قابل ویرایش با فرمت doc



تولید مثل جنسی در جانوران

جانوارن هم، برای تولید مثل، به سلول های نر و ماده نیاز دارند. گامت نر اسپرم و گامت ماده تخمك نام دارد كه در اندام های تولید مثلی نر و ماده به وجود می آیند در همه مهره داران و بعضی از بی مهره ها، جانور نر و ماده از هم جدا هستند. اما در بعضی بی مهره‌ها از  قبیل اسفنج‌ها، مرجان‌ها، بعضی از كرم‌ها و نرم تنان، مانند گیاهان، اندام تولید مثل نر وم اده در بدن یك فرد است ( نر- ماده اند). جانوران گرچه در تولید مثل جنسی روش های مختلفی دارند ولی دو ویژگی مشترك در این روش ها وجود دارد كه در قالب شرایط گوناگون ساختار بدنی و محیطی آن‌ها به شكل‌های مختلفی بروز میكند.

الف – ایجاد امكان لقاح: گامت ها باید با یكدیگر برخورد كنند تا بتوانند تركیب شوند و سلول تخم را ایجاد نمایند. گر چه اغلب، گامت نر- بر خلاف گامت ماده – متحرك است اما معمولاً برای برخورد با هم به شرایط محیطی وابسته اند، بنابراین، برای انجام لقاح شرایط مكانی و زمانی خاصی لازم است.

از نظر شرایط مكانی، لقاح ممكن است در بیرون بدن جاندار صورت بگیرد ( مانند بسیاری از بی مهره گان، ماهی ها و دوزیستان) یا آن كه در داخل بدن باشد ( مانند خزندگان، پرندگان و پستانداران و بسیاری از گیاهان) در حالت اول آن را لقاح خارجی و در صورت دوم، آن را لقاح داخلی گویند.

از نظر شرایط زمانی، تولید گامت ها و نیز رها شدن آنها به منظور تركیب با یكدیگر باید تقریباً در یك موقع و در زمان مناسب باشد تا امكان برخورد مؤثر گامت ها فراهم شود. این زمان مناسب، در برخی جانوران مثل پستانداران و پرندگان، دوره‌ی جنسی نام دارد.

بحث كنید

در لقاح خارجی، گامت ها در محیط زندگی جاندار – كه معمولاً آب است – رها می شوند. البته در لقاح داخلی نیز باید محیط مناسب برای زنده ماندن گامت ها تا هنگام لقاح، فراهم شود.

1-   گامت هایی كه لقاح خارجی دارند، باید چه ویژگی‌هایی داشته باشند؟

2-   چرا لقاح خارجی روش مطمئنی برای تولید جاندار جدید نیست؟

3-   جرا برای والدین، لقاح خارجی، روش متكی بر صرفه جوی ماده و انرژی نیست؟

4-   مزایای لقاح بر لقاح خارجی چیست؟

5-   چرا حتی در لقاح داخلی تعداد گامت های نر بسیار بیش تر از گامت های ماده است؟

ب- ایجاد امكان رشد تخت تا ایجاد نوزاد: برای آن كه تولید مثل موفق باشد باید شرایط‌ی تغذیه و حفاظت از جنین فراهم شده باشد. در جانورانی كه جنین داخل«رحم» درون شكم مادر پرورش می‌یابد، این شرایط به بهترین صورت وجود دارد. جنین از طریق اندامی به نام « جفت» كه به وسیله‌ی « بند ناف» به جنین متصل است با خون مادر ارتباط دارد و مواد لازم را از آن دریافت می كند و مواد زاید را به آن می دهد.

در جانوران تخم گذار، جنین از نظر تغذیه به اندوخته‌ی غذایی داخل تخم وابسته بوده و از نظر حفاظت با توجه به نوع جانور، به پوسته‌ی سخت یا قابل انعطاف تخم متكی است.

تولید مثل در آدمی

تولید مثل در انسان نیز مانند پستانداران دیگر با تشكیل سلول های جنسی نر و ماده و تركیب هسته های آنها با یكدیگر و ایجاد سلول تخم صورت می گیرد. در انسان،‌ گامت‌ها توسط غدد جنسی تولید می شوند. شما با غدد جنسی به عنوان غدد مولد هورمون های جنسی آشنا شدید اما آنها، گامت نر (اسپرم) و گامت ماده ( تخمك) نیز تولید می كنند

 

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل


فایل مقاله بررسی آناتومی چشمان گربه

با سلام و احترام به شما پژوهشگر عزیز.

سایت سل فایل فقط به جلب رضایت شما می اندیشد.

شما برای خرید و دانلود مقاله بررسی آناتومی چشمان گربه به سایت ما وارد شده اید.

قبل از اینکه به صفحه دانلود بروید پیشنهاد می کنیم توضیحات مقاله بررسی آناتومی چشمان گربه را به دقت بخوانید.

قسمتی از متن و توضیحات فایل:

مقاله بررسی آناتومی چشمان گربه در 19 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی دامپزشکی
فرمت فایل doc
تعداد صفحات 19
حجم فایل 2.746 مگا بایت

مقاله بررسی آناتومی چشمان گربه در 19 صفحه ورد قابل ویرایش

فهرست

مقدمه ………………………………………………………………………………………………………………………………………

آناتومی چشم ………………………………………………………………………………………………………………………….

اجزای چشم ……………………………………………………………………………………………………………………………

پلكها …………………………………………………………………………………………………………………………………………

ملتحمه ……………………………………………………………………………………………………………………………………

صلبیه ………………………………………………………………………………………………………………………………………

قرنیه ………………………………………………………………………………………………………………………………………..

عنبیه ……………………………………………………………………………………………………………………………………….

مردمك …………………………………………………………………………………………………………………………………….

جسم مژگانی …………………………………………………………………………………………………………………………..

بخش یووه‌آ ……………………………………………………………………………………………………………………………..

عدسی ……………………………………………………………………………………………………………………………………..

زلالیه ……………………………………………………………………………………………………………………………………….

زجاجیه ……………………………………………………………………………………………………………………………………

مشیمیه …………………………………………………………………………………………………………………………………..

شبكیه ……………………………………………………………………………………………………………………………………..

چشمان گربه …………………………………………………………………………………………………………………………..

حس بینایی گربه ……………………………………………………………………………………………………………………

گربه‌ها چگونه در تاریكی می‌بینند؟ ……………………………………………………………………………………..

تفاوت چشم گربه‌ها ………………………………………………………………………………………………………………..

تطابق چشمان گربه ……………………………………………………………………………………………………………….

نتیجه‌گیری ……………………………………………………………………………………………………………………………..

ضمیمه ……………………………………………………………………………………………………………………………………

منابع ………………………………………………………………………………………………………………………………………..

آنوتومی چشم:

آناتومی چشم را ابتدا با بررسی كاسه چشم (orbit) آغاز می‌كنیم.

كاسه‌های چشم بصورت دو حفره‌اند كه حاوی كره‌های چشم، عضلات، عروق و اعصاب مربوط به دستگاه اشكی، همراه با مقدار متغیری بافت چربی نرم می‌باشند. حفره كاسه چشم شبیه هرمی چهارضلعی است كه راس آن در عقب واقع شده است. دیواره‌های داخلی راست و چپ كاسه چشم موازیند و توسط بینی از هم جدا شده‌اند. در هر كاسه چشم (اربیت) دیواره‌های داخلی و خارجی زاویه‌ای 45 درجه تشكیل می‌دهند در نتیجه زاویه بین دو دیواره خارجی قائمه می‌شود. شكل اربیت را به گلابی‌ای تشبیه می‌كنند كه عصب بینایی (oftie nerve) دم آن را می‌سازد. قطر محیط قدامی قدری كوچكتر از ناحیه بلافاصله پشت لبه است، بنابراین حاشیه محافظ محكمی را می‌سازد.

اجزای چشم شامل:

– پلكها: پلكها پرده نازكی مركب از پوست، عضله، بافت فیبروزی و غشاء مخاطی هستند كه چشم را در برابر محرك خارجی محافظت می‌كنند. بعلاوه مقدار نور ورودی به چشم را تنظیم كرده و اشك را بروی كره چشم پخش می‌كنند. اگر پلكها كاملاً بسته باشند حدود 1% نور محیط وارد چشم می‌شود. وقتی پلكها باز هستند فضای بیضی شكلی را ایجاد می‌كنند كه شكاف پلكی نام دارد طول آن حدود mm 30 و بیشترین ارتفاع آن در وسط حدود mm 12 است .

همچنین لبه‌های پلك حدود mm 2 عرض دارند..

– ملتحمه conjunctiva: غشاء مخاطی نازك و شفافی است كه سطح داخلی پلكها و بخش قدامی صلبیه را می‌پوشاند. ملتحمه اولین جایی است كه با محیط خارج یا میكروبها در تماس است و بنابراین احتیاج به محافظت دارد.

– صلبیه (اسكلرا) scleva: پوشش لیفی محافظ خارجی چشم است كه متراكم و سفید می‌باشد. از نظر بافت شناسی شباهت قابل ملاحظه‌ای با قرینه دارد. علت شفاف بودن قرینه و غیر شفافی صلبیه، كم آب بودن نسبی قرینه است.

– قرنیه (cornea): یك بافت بدون رگ شفاف است كه اندازه و ساختمان آن قابل مقایسه با كریستال یك ساعت مچی كوچك است. دارای دو سطح است كه سطح قدامی آن محدب و سطح خلفی مقعر می‌باشد.

قرینه 6/1 قدامی سطح چشم را به خود اختصاص داده است.

– عنبیه (iris): دیافراگمی است كه در جلوی عدسی و جسم مژگانی قرار گرفته و اتاق قدامی را از اتاق خلفی جدا می‌كند. عنبیه مقدار نور وارد شده به چشم را كنترل می‌كند. عنبیه روی عدسی قرار دارد و بدون حمایت آن دچار لرزش می‌شود.

مردمك Pupil: سوراخی است كه در وسط عنبیه و كمی متمایل بطرف بینی قرار دارد و مقدار نور وارد شده به چشم را كنترل می‌كند. اندازه مردمك اساساً بستگی به تعادل انقباض و انبساط دارد. انقباض مردمك به علت فعالیت پاراسمپاتیك عصب جمجمه‌ای سوم و انبساط مردمك بعلت فعالیت سمپاتیك است.

– جسم مژگانی: حلقه‌ای بافتی به عرض 6 میلی‌متر است كه از برآمدگیهای صلبیه تا ناحیه‌ایی در شبكیه امتداد دارد و دارای مقطع مثلثی است. جسم مژگانی دارای عضلات طولی، حلقوی و شعاعی می‌باشد كه كششها و رها شدنهای عدسی را به عهده دارد.

– بخش یووه آ: كه شامل عنبیه – جسم مژگانی و مشیمیه است. یووه آ لایه عروقی میانی چشم است و توسط قرنیه و صلبیه محافظت می‌شود. نقش آن تأمین خون شبكیه است.

– عدسی (Lens): ساختمان شفاف و محدب الطرفینی است كه درست در پشت عنبیه و مردمك و در جلوی فرورفتگی كم عمق وجه زجاجیه‌ای قرار دارد. عدسی توسط لیگامانهای محافظت كننده بنام زنولا در جای خود ثابت شده است. عدسی بدون عروقی، بی رنگ و كاملاً شفاف است دارای قطر حدود 9 میلی‌متر و ضخامت 4 میلی‌متر است. كپسول عدسی پرده نیمه تراوایی (كمی نفوذ‌پذیرتر از دیواره مویرگ) است كه آب و الكترولیتها در آن می‌توانند نفوذ كنند. دارای 65% آب، 35% پروتئین و عناصر كمیاب مانند دیگر بافتهای بدن است پتاسیم موجود در عدسی از اغلب بافتها بیشتر است. اسید اسكوربیك و گلوتاتیون به هر دو شكل اكسید شده و احیا شده در آن وجود دارند.

زلالیه (aqueous): مایع شفافی است كه شامل 98% آب و 4/1% كلرورسدیم و مقداری گلوكز و آمینواسید و ویتامین c می‌باشد. زلالیه مسئول ثابت نگه داشتن فشار داخلی چشم و ابعاد آن است.

زجاجیه: مایع ژله‌ای شفافی است كه از شبكیه نامنظم از رشته‌های نازك و یكسان كلاژنی واقع در محلول بسیار رقیقی از نمكها، پروتئین و اسیدهیالورونیك ساخته شده و جزء اصلی آن را آب تشكیل می‌دهد. در قسمتی از ناحیه قدامی آن فرورفتگی برای قرار گرفتن عدسی وجود دارد.

– مشیمیه choroid: پرده‌ای عروقی است كه به اپی تلیوم رنگ دانه‌دار شبكیه و نیمه خارجی آن خون می‌رساند. در بین شبكیه و صلبیه قرار دارد. تجمع رگهای خونی مشیمیه، تغذیه بخش خارجی شبكیه زیر آنرا تأمین می‌كند.

شبكیه Retina:

رتین یك لایه نازك و ظریف، نیمه تراوا و چند لایه‌ای از بافت عصبی است كه سطح داخلی 3/2 خلفی كره چشم را می‌پوشاند. گیرنده‌های نوری موجود در شبكیه محیطی بطور عمده از نوع استوانه‌ای است و سلولهای مخروطی در این ناحیه ضخیم‌تر از سلولهای مخروطی شبكیه مركزی است. سلولهای میله‌ای مسئول دید سیاه و سفید و در شب هستند و سلولهای استوانه‌ای مسئول دید رنگی در روز هستند.

 

   
 

ضمیمه:

فاكتورهای علمی در روشنایی:

جنبه‌های فیزیكی روشنایی اهمیت عملی برای پزشكی دارند كه ممكن است برای ارزیابی كفایت منابع نوری در كارخانه‌ها- مغازه‌ها كلاسهای درس و خانه مورد مشاوره قرار گیرد.

از جنبه‌های اصلی شدت نور است كه طبق قرارداد برحسب لوكس (lux) اندازه‌گیری می‌شود یك لوكس برابر است با یك لومن در یك متر مربع.

روشنایی صحیح خستگی چشم را كم می‌كند و سرعت و كارآیی خواندن را زیاد می‌كند نوردهی ضعیف باعث بیماری چشم نمی‌شود اما خستگی چشم را زیاد می‌كند. شایعترین خطایی كه دانش‌آموزان هنگام تنظیم منبع نوری می‌كنند گذاشتن یك لامپ مطالعه در جلوی خود روی میز است. از این مكان نور مستقیماً روی چشمهای خواننده منعكس می‌شود و باعث خیرگی (glare) می‌گردد. برای مطالعه بهترین منبع نوری یك لامپ التهابی یا فلوئورسانت است كه از بالا بتابد و یك نور منتشر با حداقل خیرگی و سایه ایجاد كند.

رایجترین منابع نوری عبارتند از آفتاب، چراغ التهابی و فلوئورسانت است. آفتاب یك منبع نوری بسیار عالی اما كاملاً متغیر است و كنترل شدت آن دشوار است.

چراغهای التهابی شبیه به نور آفتاب هستند و جریان نوری مستمر و منتشری را برقرار می‌سازند.

لامپهای فلوئورسانت معمولی بر اساس یك جریان متناوب كار می‌كنند كه باعث سوسوزدن می‌شود اما می‌توان دو لامپ فلوئورسانت را با هم جفت كرده و طوری تنظیم كرد كه وقتی یكی از آنها در مرحله up است دیگری در مرحله down باشد و لذا سوسوزدن حذف شود.

فاكتورهای روشنایی كه بر قابل رویت بودن موثرند:

الف- شدت : مقدار روشنایی نسبت مستقیم با بازده مطالعه دارد. ارتباط نزدیكی بین سن فرد و بزرگنمایی و روشنایی مورد نیاز وجود دارد. چون كودكان قدرت زیادی برای تطابق دارند می‌توانند نوشته‌های كوچك را در فضای نیمه تاریك با نگه داشتن كاغذ نزدیك به چشمان بخوانند. از سوی دیگر یك پیر چشم 48 ساله و كمی دوربین نمی‌تواند در روشنایی معمولی بدون عینكهای درشت كننده بخواند. زیرا قدرت تطابق را از دست داده است. نیاز اصلی در روشنایی داشتن نور كافی برای دیدن است وقتی این نیاز برآورده شود شدت نور و بزرگنمایی را می‌توان طوری تنظیم كرد كه بازده كارایی بینایی زیاد شود. شدت نور روی یك شی نسبت معكوس با مجذور فاصله از منبع نوری دارد. اگر فاصله 6/0 ؟؟؟ چراغ مطالعه و صفحه زیاد شود  و به 2/1 متر برسد نور روی صفحه به یك چهارم تقلیل می‌یابد.

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل


کاملترین فایل گزارش کارآموزی دامپزشکی در روستا

گزارش کارآموزی دامپزشکی در روستا در 87 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی دامپزشکی
فرمت فایل doc
تعداد صفحات 87
حجم فایل 96 کیلو بایت

گزارش کارآموزی دامپزشکی در روستا در 87 صفحه ورد قابل ویرایش

فهرست مطالب

عنوان                                                                                                              صفحه

مقدمه………………………………………………………………………………………………………… 7       

بخش اول : واحد نظارت و بازرسی بر محصولات خام دامی……………………………. 8

بخش دوم : واکسیناسیون و پست حومه………………………………………………………. 16

بخش سوم : واحد سل و بروسلوز………………………………………………………………. 21

بخش چهارم : کشتارگاه صنعتی …………………………………………………………………. 24

بخش پنجم : داروخانه دامپزشکی ……………………………………………………………….. 29

بخش ششم : آزمایشگاه اداره کل دامپزشکی………………………………………………… 53

بخش هفتم : آزمایشگاه ایران………………………………………………………………………. 58

بخش هشتم : کلینیک تخصصی دام………………………………………………………………. 61

بخش نهم : کلینیک تخصصی طیور……………………………………………………………….. 73

 

مقدمه

هدف از فراگیری هر علمی، به کار بستن و استفاده عملی از آن علم برای بهبود زندگی بشر می باشد. دامپزشک از یک سو با تشخیص، درمان و پیشگیری بیماریهای دامی به تولید پروتئین و فرآورده های غذایی با منشاء دامی کمک می کند و از سوی دیگر با تشخیص و درمان بموقع و در صورت لزوم معدوم کردن دام، از سرایت بیماریهای قابل انتقال از دام به انسان جلوگیری به عمل می آورد و اداره دامپزشکی در رأس همه این فعالیت ها قرار دارد و آنها را سازماندهی می نماید.

بخش اول :

 بخش نظارت و بازرسی بر محصولات خام دامی

اولین بخش کارآموزی اینجانب در واحد نظارت بود ،

این بخش یکی از بخش های بسیار مهم و حیاتی در سیستم دامپزشکی  می باشد که در ارتباط مستقیم با بهداشت و سلامت غذایی مردم می باشد که چه بسا اگر این بخش نمی بود مردم در جامعه با مشکلات زیادی از نظر سلامت مواد غذایی مواجه می بودند و هیچ گونه امنیت غذایی وجود نمی داشت به خصوص در مورد مواد غذایی خام دامی که بیشترین خطر را می توانند برای سلامتی جامعه در بر داشته باشند چون این مواد محلی مناسب و مغذی برای رشد ویروس و میکروب ها و کلاً عوامل بیماری زای خطرناک می باشند و قدرت فساد پذیری این مواد بالا می باشد.

×××واحدهای تحت پوشش این بخش :

این بخش از شبکة دامپزشکی مسئول نظارت بر مواد خام دامی است و مواد فرآوری شده از مواد دامی به این بخش مربوط نمی باشد و فقط مسئولیت مواد خام دامی فرآوری نشده مانند : گوشت قرمز، گوشت چرخ کرده ، ماهی، مرغ، تخم مرغ ، آلایش (دل، جگر، سنگدان و …) ، کله و پاچه ، برعهده این بخش است، علاوه بر آن مراکزی که در ارتباط مستقیم با این نوع مواد می باشند و به طور کلی مراکزی که در زمینه تهیه و کشتار و نگهداری و یا فروش و یا طبخ این مواد و یا حمل و نقل این مواد دخیل هستند تحت پوشش و نظارت این بخش قرار دارند و در مورد هر مرکز بررسی های مخصوص به آن انجام می شود و در ضمن در زمینه قرنطینه بخشی یا استانی و نظارت بر خروج و ورود دام یا محصولات خام دامی که این بخش نظارت دقیق را برعهده دارد.

×× کشتارگاهها :

اولین مکانی که در پوروسه تهیه مواد خام دامی دخیل است کشتارگاه ها می باشد که باید نظارت دقیقی بروی آن از لحاظ بهداشت فردی کارگران و کارکنان و بهداشت محیط کشتارگاه و وسایل کار باید انجام شود و علاوه بر آن نظارت بر نحوه کشتار یا تخلیه امعاء و احشاء و … و همچنین بررسی بهداشت گوشت از لحاظ بیماریهای احتمالی برعهده ی این بخش است این بخش یعنی کشتارگاه ازاین لحاظ دارای اهمیت است که نحوه تولید این مواد از نظر بهداشتی در نگهداری و ماندگاری آن در آینده بسیار مؤثر است.

×× قطعه بندی ها :

دومین مکانی که بعد از کشتارگاه، محصولات در ارتباط است، قطعه بندی ها می باشند که در آن لاشه های دامی و طیور بنا به درخواست بازار و مشتری ها به اشکال مختلف قطعه بندی می شود و بسته بندی و یا کارهای دیگر مانند افزودن ادویه و غیره روی گوشت انجام می شود و به بازار ارسال شده و یا وارد سردخانه می شود.

در قطعه بندی اولین نکته که باید مورد بررسی قرار گیرد ماشین های حمل گوشت است که باید ابتدا مجوز آنها بررسی گردد تا مدت آن تمام نشده باشد و دومین نکته مجوز گوشت می باشد که باید بررسی شود، سومین مورد، نحوه قرار داشتن لاشه در یخچال ماشین است که در صورت وجود مشکل باید برخورد شود و چهارمین نکته رعایت اصول بهداشتی در هنگام تخلیه لاشه ها می باشد که نباید با سطح زمین یا کف ماشین برخورد کنند و نکته بعدی، دور ریختن نقاط زائد لاشه یا مناطقی که دارای کیست داخل ماهیچه ای و یا سایر بیماری ها هستند که در کشتارگاه قابل تشخیص نبوده اند، که باید دامپزشک قطعه بندی باید این موارد را بررسی و در صورت لزوم آن قسمت حذف گردد و نکته مهم دیگر رعایت بهداشت محیط کار است که باید از همه لحاظ پاکیزه باشد و تمام کف و دیوارها قابل شستشو باشند و در هنگام بسته بندی باید بهداشت رعیات گردد و مدیر تولید بر آن نظارت داشته باشد مهمترین نکته را که باید توسط بخش نظارت دامپزشکی بررسی شود نحوه نگهداری مواد خام دامی می باشد یعنی منجمد کردن این مواد باید ابتدا این مواد  در محلی بنام پیش انجماد قرار گیرند که دمای آن (4-) درجه می باشد و بعد آنها را در تونل انجماد که دمای آن (34-) تا (40-) درجه می باشد و در این محل مواد خام ماهی در بسته های مخصوص که معمولاً فلزی بوده قرار گرفته و در آن محل نگهداری        می شوند که مدت زمان نگهداری آنها حداکثر 7 تا 9 ماه می تواند باشد که بسته به نحوه آماده سازی آن تا زمان انجماد، که هرچه بهتر باشد مدت ماندگاری نیز بیشتر خواهد شد.

دمای این محل ها یعنی تونل انجماد و سردخانه باید توسط بخش نظارت، کنترل شود که این کار را می توان با قرار دادن مواد غذایی خام دامی در این محل ها و پولم کردن این محل ها به مدت 18 ساعت انجام داد که باید بعد از این مدت دمای قسمت های داخلی ماده غذایی باید توسط ترمومتر اندازه گیری شود که این دما باید بعد از این مدت باید (25- تا 27-) درجه سانتیگراد باشد در غیر این صورت باید اقدامات لازم برای بهبودی شرایط این گونه محل ها به عمل آید.

نکته دیگر قرار داشتن این گونه مواد در بسته بندی های پلاستیکی یا سلفونی و درب بسته بودن آنها و داشتن لیبل یا برچسب شرکت بروی بسته ها و درج شدن تاریخ تولید و انقضا بروی آنها که بسیار مهم می باشد ( در غیر این صورت غیر قابل فروش خواهد بود).

×× سردخانه :

این اماکن محل نگهداری مواد مختلف غذایی هستند و یکی از این مواد، محصولات خام دامی می باشد که باید در شرایط خاص نگهداری شود، یکی دیگر از این مواد غذایی ماهی می باشد که از مراکز مختلف صید در کشور تهیه می شوند و برای ارائه به بازار مصرف استفاده می شوند که این مواد نیز باید در شرایط خاص نگهداری گردند، در مورد ماهی وجود لیبل شرکت صید کننده و تاریخ تولید آن بروی لیبل    می باشد تا مشخص گردد این ماهی از کجا صید شده و در چه شرایط نگهداری شده تا به این محل رسیده است و قابل پیگیری باشد و در صورت عدم وجود لیبل بروی آن نمی توان اجازه مصرف را به آن محصول داد، نکته بعد، بررسی ماهی از نظر بو و فساد ماهی است تا از عدم دیفراست شدن آن اطمینان حاصل گردد، نکته دیگر دمای نگهداری ماهی است که باید حداقل (18-  تا 40-) درجه باشد در این دما      می توان ماهی را به مدت 7 تا 8 ماه حداکثر نگهداری شود.

یکی از وظایف سردخانه ها در تماس بودن با دامپزشکی است و گزارش نمودن محموله های مشکوک و غیره به شبکه دامپزشکی می باشد تا کارشناسان آن محموله را بررسی نموده و اجازه خروج یا عدم خروج و یا معدوم کردن آن را صادر نمایند و در این مدت سردخانه موظف است که اجازه خروج را از سردخانه به صاحب محموله ندهد تا زمانی که وضعیت آن مشخص گردد، در مورد سایر محصولات خام دامی (گوشت و مرغ) نیز باید دما حداقل بین 34- تا 40- درجه باشد.

و شرایط نگهداری آن نیز به این صورت است که آنها را باید در ظروف فلزی یا ظرفی دیگر قرار داد و آنها را در باکسهای مجزا چیده و در سردخانه قرار داد.

×× واحدهای پخش و یا طبخ مواد خام دامی :

شاید یکی از مهمترین وظایف واحد نظارت کنترل بر اماکن پخش و یا طبخ مواد غذایی خام دامی می باشد که از نظر بهداشتی بسیار حائز اهمیت می باشد چون بیشترین مشکلات بهداشتی در این واحدها صورت می گیرد، این اماکن و واحد ها شامل :

مراکز پخش گوشت قرمز مانند قصابی ها و مراکز پخش مرغ و تخم مرغ و مراکز پخش ماهی و مراکز طبخ مواد غذایی مانند : رستورانها، هتل ها و …، عمل بازرسی به صورت روزانه در مناطق مختلف شهر انجام گرفته و با موارد تخلف برخورد صورت می گیرد.

بخش چهارم :

 «کشتارگاه صنعتی مشهد»

کشتارگاه یکی از اماکنی است که در ارتباط مستقیم با سلامت غذایی جامعه می باشد، در این بخش نیز نظارت دقیقی اعمال می گردد که این نظارت توسط دامپزشکان انجام می گردد و آنها سلامت غذایی را تأمین می کنند، در این بخش با دام ها و لاشه های دام هایی که دارای مریضی و بیماری خاصی هستند برخورد می گردد.

در اینجا به بررسی بیماریهایی که در کشتارگاه دیده شد می پردازم که مختصری از آنها را بیان می کنم :

×     آبسه (Abcess)

شامل توده ای از چرک است که در کپسول لیفی قرار دارد که بعضی از آنها سطحی بوده و بعضی دیگر نیز داخل عضله می باشند در بازرسی آبسه ها باید از برش دادن آنها خودداری کرد. اگر این آبسه ها موضعی باشند فقط قسمت آلوده را ضبط می کنیم و بقیه لاشه اجازه مصرف دارد. اما اگر در اعضاء مختلف دیده شود و در لاشه نیز لاغری دیه شود باید ضبط کلی لاشه صورت گیرد.

× پلروپنومونی مسری :

بیماری عفونی گاو می باشد که به صورت ورم مزمن ریه و پرده جنب ظاهر         می گردد که در مراحل پیشرفته کانون های نکروزی در ریه و غدد لنفاوی ریه دیده می شود. اگر بیماری در مرحله بحرانی می باشد که در آن پرخونی و عوارض تب در لاشه مشاهده شود، ضبط کلی لاشه صورت می گیرد و در غیر این صورت ریه ضبط می گردد و پرده جنب آن نیز ضبط می گردد و بقیه لاشه را می توان مصرف کرد.

× پیروپلاسموز :

بیماری انگلی خون است که در آن هموگلوبینوری، زردی، کم خونی و تب دیده       می شود و در لاشه نیز خون رقیق و آبکی شده، عضلات رنگ پریده، زردی در لاشه بویژه روی بافت های چربی، تورم طحال و کبد و پرخونی در کبد و کلیه و قلب دیده می شود و ادرار نیز تیره یا قرمز رنگ است. در این موارد لاشه ضبط کلی می گردد و یا انیکه لاشه را 24 ساعت نگه داشته و بعد لاشه را بررسی می کنند اگر زردی لاشه از بین رفته بود لاشه قابل مصرف می باشد.

× دیستوماتوز :

بیماری انگلی مجاری صفراوی کبد است که عامل، دسته ای از کرمهای پهن برگی شکل نام (Fasciolidae) بود که مهمترین آنها فاسولاهپاتیکا می باشد که در آن لاغری ، کم خونی و آماس در ناحیه حلق و سینه و شکم دیده می شود و در لاشه دام نیز تورم کبد، چسبندگی کپسول کبد به دیافراگم، سیروز کبدی و کانون خونریزی و نکروز در پارانشیم کبد و ضخیم شدن مجاری صفراوی دیده می شود و خارج شدن مایع غلیظ سبز یا قهوه ای رنگ از مجاری کبد در هنگام برش و گاهی خروج کرمها از مقطع برش. در صورتی که آلودگی شدید باشد باید تمام کبد ضبظ گردد و اگر ضایعات موضعی باشند بعد از برداشتن قسمت آلوده بقیه کبد قابل مصرف است بشرطی که خام مصرف نگردد.

× دیکروسولیاز :

این انگل نیز انگل مجاری صفراوی کبد است و توسط دسته ای از کرمهای پهن برگی شکل از خانواده (Dicrocoelidae) بوجود می آید که مهمترین آنها نیز دیکروسولیوم دندرتیکوم می باشد، که عوارض آن مانند فاسیولا هپاتیکا می باشد، در مورد دیکروسولیوم به علت اینکه اندازه آنها بسیار کوچک است و احتمال آلودگی در تمام کبد وجود دارد باید تمام کبد را ضبط نمود.

× سارکوسپورید یوز :

انگل عضلانی می باشد و علائم بالینی ندارد، عامل این بیماری انگلی است بنام سارکوسیت که سفید رنگ و به شکل یک دانه برنج می باشد و معمولاً در عضلات مری، دیافراگم، شکم و بین دنده ای وجود دارد و در صورت آلودگی شدید در تمام عضلات دیده می شود، اگر آلودگی این انگل موضعی باشد فقط به ضبط مناطق آلوده می پردازیم اما اگر آلودگی شدید باشد و در تمام عضلات دیده شود ضبط کلی لاشه باید صورت گیرد.

سیستی سرکوز :

این انگل نیز انگل عضلانی و گاهی سایر بافت بدن می باشد که توسط خانواده تینلها بوجود می آید، این بیماری در اثر مصرف گوشت آلوده، سیستی سرکها وارد روده انسان شده و در آنجا به تینای بالغ تبدیل می شوند و ایجاد بیماری تنیازیس یا همان کرم کدو می کنند، در لاشه دام بیمار پرخونی ماهیچه های بدن دیده می شود و سیستی سرک ها که به صورت دانه بیضی شکلی بوده در یک کیسه پر از مایع قرار دارد و سرکر در آن به صورت نقطه سفید رنگی دیده می شود.

لاشه اگر دارای آلودگی شدید باشد باید ضبط کلی گردد و اگر موضعی و یا خفیف باشد به آن اجازه مشروط داده می شود به شرطی که لاشه سالم سازی گردد که   می توان لاشه را 10 روز در دمای 10- درجه نگه داشت و یا پختن گوشت به طوریکه حرارت داخلی قطعات گوشت به 70 تا 60 درجه برسد

«ضد انگل ها»

× آیورمکتین 1 % : (IVermectin)

ضد انگل می باشد و به شکل محلول استریل تزریقی می باشد که برای درمان و کنترل آلودگیهای انگلی داخلی و خارجی در دام های مختلف استفاده می گردد ولی بروی کرم های کبدی و کرم های پهن اثر ندارد.

مقدار و روش مصرف : گاو و گوسفند و شتر ï 2/0 mg / kg یا 1 ml / 50 kg  وزن بدن.

سگ ï 006/0 mg / kg ، این دارو به روش زیر پوستی تزریق می شود و در گاو و در ناحیه پشت یا جلوی کتف و در گوسفند در ناحیه گردن و جلوی کتف تزریق شود.

توصیه : قبل از مصرف دارو گوسفندها باید علیه بیماری انتروتوکسمی واکسینه شوند.

× دی مینازن 7%  (Diminazene) :

ضد انگل می باشد و بیشتر بر انگل های تک یاخته استفاده می گردد، این دارو برای درمان عفونت های ناشی از گونه های با بزیا مانند : B. bovis ، Cansis ، Motasi ، equi ، Ovis ، bigmina کاربرد دارد و همچنین درمان تریپا نوزومیازیس ناشی از T.brucei ، T.Vivax ، T. congolense ، بکار می رود.

مقدار و روش مصرف :  در بازیوز در گاو ، گوسفند و بز و سگ : 5/3 mg / kg (روزانه) و در تریپانوزومیادیس 7 mg / kg (روزانه) و روش مصرف آن تزریق عضلانی یا زیرپوستی می باشد.

× بوپارواکون (Buparvaquone) :

ضد انگل تک یاخته می باشد و به شکل محلول استریل تزریقی موجود است که در درمان بیماریهای مانند تیلریوز که در اثر گونه های مختلف مانند : تیلر یا آنولاتا و تیلریا پاروا عامل بت سواحل شرق استفاده می گردد.

مقدار و روش مصرف :  گاو ï 1 ml / 20  kg یا 5/2 mg / kg (یک تزریق) و در موارد شدید بیماری یک بار دیگر 48 تا 72 ساعت بعد تزریق می کنیم و تزریق آن به صورت تزریق در عضله (عضله گردن) ، بیش از 10 ml نباید به یک جا تزریق گردد و اگر بیشتر بود باید آن را در دو قسمت تزریق نمائیم.

× بوتالکس :

یک ضد انگل خونی می باشند که موارد کاربرد آن مانند بوپارواکون می باشد و مقدار و روش آن نیز مانند یکدیگر می باشد.

× فبانتل 100 mg :

برای درمان و کنترل فانماتدهای دستگاه گوارش و تنفسی در گوسفند و بز و گوساله استفاده می گردد.

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل


فایل مقاله در مورد كالبدشناسی و فیزیولوژی دستگاه تناسلی نریان

مقاله در مورد كالبدشناسی و فیزیولوژی دستگاه تناسلی نریان

دسته بندی دامپزشکی
فرمت فایل doc
تعداد صفحات 107
حجم فایل 372 کیلو بایت

*مقاله در مورد كالبدشناسی و فیزیولوژی دستگاه تناسلی نریان*

 

 

بخش اول :

كالبدشناسی و فیزیولوژی دستگاه تناسلی نریان  

 



 


 

 

 

 


فصل اول :

كالبدشناسی دستگاه تناسلی نریان


كالبدشناسی دستگاه تناسلی نریان را می‌توان از سه جنبه زیر مورد بررسی قرار داد:

اول: اسپرماتوژنز در بیضه‌ها،دوم: بلوغ،ذخیره و انتقال اسپرم‌ها  در مجاری تناسلی و سوم: چگونگی تخلیه منی در دستگاه تناسلی ماده مادیان بوسیله آلت تناسلی.

 



 


 دستگاه تناسلی دام نر از كیسه بیضه، بیضه‌ها، بند بیضه، اپیدیدیم، غدد ضمیمه جنسی و آلت تناسلی تشكیل شده كه در ذیل ساختار آناتومیكی آنها مورد بررسی قرار گرفته است. ( شكل 1)

تصویر (1-1) : یك برش عمودی از آلت تناسلی نریان كه در آن بیضه ، كیسة بیضه و

آلت تناسلی نریان دیده می شود .  


(1-1) كیسه[1] بیضه

بیضه‌ها در خارج از بدن در ناحیه مغابنی[2] درون كیسه بیضه قرار دارند برای اینكه تولید اسپرم با موفقیت انجام شود و تحت تأثیر استرس‌های حرارتی نباشد می‌بایست دمایی بیضه كمتر از دمای بدن باشد از اینرو سیستمی توسعه یافته به نام پدیده تنظیم درجه حرارت[3] كه این امر را محقق سازد. بخش درونی اسكتروم بوسیله ماهیچه‌های كرماستر[4] دارتوس[5] پوشانده شده‌است كه در هوای سرد بطور خودكار تحت كنترل عصبی منقبض می‌شود و بیضه‌ها را به طرف بدن نزدیك می‌سازد، برعكس در هوای گرم منبسط شده و آنها را از بدن دور می‌سازد(6).

چند رباط كوچك بین تشكیلات مختلف داخل كیسه بیضه  وجود دارد. رباط اصلی بیضه، قطب شكمی بیضه را به دم اپیدیدیوم متصل می‌كند كه با رباط عقبی( دمی) اپیدیدیوم به غشای مهبلی هم می‌چسبد. این رباط‌ها از گویرناكولوم[6] مشتق شده‌اند. بالاخره در سطح داخلی كیسه اسكروتوم كه لایه غشای مهبلی وجود دارد كه یكی جداری كه به سطح داخلی اسكروتوم چسبیده و دیگری اخشایی كه به سطح خارجی بیضه چسبیده‌اند متصل می‌كند(6).

 

(1-2) بیضه[7]

 بیضه‌های نریان در نزدیكی ناحیه معابنی در كیسه بیضه قرار گرفته‌اند. پرده دارتوس[8] دیواره بین بیضه‌ای را تشكیل می‌دهد. خود بیضه‌ها از دو لایه صفاقی پوشیده شده‌اند كه این لایه‌های صفاقی هنگام پائین‌آمدن بیضه از مجرای مغابنی وشكل‌گیری یك حفره جانبی در پرده صفاق جداری تشكیل می‌شود. همراه با شكل‌گیری این حفره جانبی انشعاباتی از عضله مایل داخلی[9] شكمی نیز به آن وارد می‌گردد كه بین پرده كرماستر و غشای مهبلی قرار می‌گیرد(7).

 كپسول یا پرده سفید بیضه،[10] بطور عمده از بافت رشته‌ای تشكیل شده ولی الیاف عضلانی صافی هم دارد، كه وظیفه آنها ناشناخته است. این پرده برروی كپسول غشای مهبلی[11] اصلی قرار دارد. رگهای خونی اصلی بیضه قبل از نفوذ در كپسول و رساندن خون به پارانشیم بیضه در سطح پرده سفید پخش شده‌اند، در حالیكه اعصاب بیضه در جدار آن قرار می‌گیرند و در داخل بیضه بافت عصبی ناچیزی یافت می‌شود. بافت بیضه از دو قسمت تشكیل شده‌است: 1 – لوله‌های منی‌ساز[12] 2- بافت بینابینی.[13]

 هر لوله منی‌ساز لوله بدون انشعاب بسیار پیچیده‌ای است كه انتهای آن در لوله‌های[14] جمع‌‌كننده باز می‌شود، و این مجرا نیز به نوبه خود به مجرای اپیدیدیوم مرتبط می‌شود. لوله‌های منی‌ساز با پرده قاعده‌ای[15] محدود می‌گردند و تقریباً بطور كامل با سلولهای عضله‌ای شكل قابل انقباض احاطه شده‌اند. در داخل لوله‌های اسپرم‌ساز لایه پوششی منی‌ساز خود از دو دسته سلول اصلی به نامهای سلولهای سوماتیك[16] سرتولی و سلولهای زاینده [17]تشكیل شده‌است. شكل و میزان بافت بینابینی كه از سلولهای لیدیگ[18] تولیدكنندة هورمونهای استروئیدی و رگهای خونی و لنفی تشكیل شده، در حیوانات مختلف بسیار متفاوت است برای مثال بافت بینابینی زیادی در نریان‌ و خوك دیده می‌شود ولی در نشخواركنندگان میزان این بافت نسبتاً كم است(شكل 2).


تصویر(1-2) : نمایی از بافت بیضه كه ارتباط این بافت بینابینی و لوله های اسپرم ساز دیده می شود

 



 


 

 اندازه بیضه در نریان متغیر است اما میانگین طول آن 140-80 میلیمتر و میانگین قطر آن 80-50 میلیمتر و وزن آن 225 گرم می‌باشد(6).

 

 (1-3) اپیدیدیم

 اپیدیدیم لوله پیچ‌خورده‌ای است كه توط 13 تا 15 مجرای آوران[19] اسپرم تولیدشده در لوله‌های منی‌ساز را از طریق لوله‌های راست و rete testis گرفته و دریافت نموده و انقباض می‌دهند(7)و (8).

 اپیدیدیم از بیرون به صورت عضو تقریباً استوانه‌ای شكل دیده می‌شود كه از سه قسمت تشكیل می‌شود. سر اپیدیدیم،[20] بدنه اپیدیدیم[21] كه در وسط قرار گرفته و دم اپیدیدیم[22] كه در امتداد مجرای[23] وابران قرار دارد. شكل (3)

 



 

 

 

 

 

 

 


تصویر(1-3) : نمای شماتیك كه وضعیت Straight tubules و rate tests  را در نریان نشان می دهد

 

 دیواره عضلانی مجرای اپیدیدیم با حركات دودی خود، اسپرماتوزوئیدها را به جلو می‌راند. اسپرماتوزوئیدها كه هنگام ورود به بیضه نارس هستند و در ضمن عبور از اپیدیدیم به ویژه د ناحیه سرابی‌ اپیدیدیم بالغ می‌گردند.دم اپیدیدیم هم مخزن اسپرماتوزوئید‌های كاملاً رسیده‌است و در حیوانی كه از نظر جنسی فعال است این قسمت در اثر تجمع اسپرمهای ذخیره‌شده متورم و سفت و قابل ارتجاع می‌گردد. طول اپیدیدیم در نریان طویل‌تر از گاو نر حدود 45 متر می‌باشد(7).

 

(1-4)بند بیضه[24] و رگها و اعصاب بیضه

هر بیضه بوسیله بند بیضه به بدن متصل است كه سرخرگ اسپرماتیك[25] درونی و سیاهرگ[26] اسپرماتیك در بخش پیشین و از مجرای وابران در بخش پسین آن قرار دارد.

خونرسانی به بیضه با شریانهای بیضه است كه از آئورت خلفی در نزدیكی شریان كلیوی منشعب می‌شوند این عروق بصورت شریانهای پیچ‌در پیچ[27] از مجرای مغابنی می‌گذرند و با پرده صفاقی پوشیده شده و قسمت اصلی بند بیضه را تشكیل می‌دهند.(شكل 4)

 

 

تصویر(1-4) : نمایی از مقطع عرضی از استرماتیك كورد و عضلة كرماستر خارجی و شبكة پاپینی فرم .

خون بیضه از طریق شبكه ارتباطی وریدی[28] كه آن نیز به صورت پیچ‌درپیچ می‌باشد از طریق بند بیضه خارج می‌گردد و از آنجا به ورید میانخالی پائینی می‌ریزند البته این شبكه پیچ‌درپیچ ابتدا انشعابات زیادی را دارا می‌‌باشد. ولی بتدریج كه بند بیضه بالا می‌رود شاخه‌های جانبی كمتری از آن قابل تشخیص است تا اینكه فقط یكی دو ورید به مجرای مغابنی وارد می‌شوند و در نهایت بصورت یك رگ به ورید میانخالی خلفی یا ورید كلیوی می‌ریزد. شریان بیضه شبكة پیچك مانند را احاطه می‌كند و در ارتباط خیلی نزدیك با آن است بطوریكه شریان و ورید معمولاً یك پرده داخلی مشترك دارند(6)



[1] – Scrota Sac

[2] -inguinal Region

[3] – Thermoregulation Phenomenon

[4] – Cremaster

[5] – Dartus

[6] – Gubernaculum

[7] – Testis

[8] -Turnica Dartus

[9] – Internal oblique

[10] – Turnica Albaginea

[11] -Tunnica Vaginalis Propria

[12] – Semini ferous tubules

[13] – intertitial tissue

[14] – Collecting tubles

[15] -Basement membrane

[16] -Sertoli cells

[17] – Germinal

[18] – leyding cens

[19] – Effernt ducts

[20] -Caput epididymidis

[21] – Corpus epididymidis

[22] -Cauda epididymidis

[23] -Deferent Duct

[24] – Soermatic Cord

[25] – Internal Spermatic Artery

[26] -Spermatic Vein

[27] – Pampaniferus plexus

[28] – Anastomosing Plexus

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل


فایل مقاله در مورد رفلاكس ادراری و درمان آندوسكوپیك آن با ماده جدید زیست محیط سازگار در سگ

مقاله درمورد رفلاكس ادراری و درمان آندوسكوپیك آن با ماده جدید زیست محیط سازگار در سگ

دسته بندی دامپزشکی
فرمت فایل doc
تعداد صفحات 120
حجم فایل 55 کیلو بایت

*مقاله درمورد رفلاكس ادراری و درمان آندوسكوپیك آن با ماده جدید زیست محیط سازگار در سگ*


مقدمه

خلاصه فارسی

مروری بر منابع

مواد زیست سازگار

آندوسكوپی

Vur در سگ

مواد و روش كار

نتایج


دانشگاه تهران

دانشكده دامپزشكی

شماره ثبت                                                              سال تحصیلی 82-81

رساله

برای دریافت درجه دكترای تخصصی جراحی دامپزشكی

موضوع

رفلاكس ادراری و درمان آندوسكوپیك آن با ماده جدید زیست محیط سازگار در سگ

نگارش

دكتر مهدی مرجانی

به راهنمایی استاد ارجمند

جناب آقای دكتر جلال بختیاری


مقدمه:

برگشت ادرار از مثانه بداخل حالب و سیستم ادراری فوقانی تحت عنوان وزیكواوریتر رفلاكس(versico ureter reflex) یا vur در اطفال بمیزان 5/18- 5/0 درصد با بروز مشكل ادراری گزارش شده است كه در مبتلایان به عفونت ادراری مكرر 50-24% گزارش شده است.(1)

در مدل حیوانی برگشت ادراری از مثانه به داخل حالب و سیستم ادراری فوقانی یا vur بیشتر در سگ های جوان در سن 4-3 ماهگی شایع است ولی با افزایش سن این بیماری در اكثر موارد خود به خود بهبود می یابد.(10)

در مطالعات وسیع و گسترده ای كه در این رابطه روی انسان صورت گرفته vur بصورت اولیه و ثانویه بروز می كند. Vur نوع اولیه متعاقب نارسایی مادر زادی یا اكتسابی در مكانیسم دریچه محل اتصال حالب به مثانه(vuj = verisco ureterd junction) است ولی در vur نوع ثانویه اختلال آناتومیكی یا نوروژنیك یا فونكسیونل وجود دارد. بررسی های بیشتر نشان می دهد عامل ایجاد كننده برگشت ادرار بداخل حالب بعلت اختلال در عملكرد سیستم تخلیه ای ادرار است.(1)

وجود vur در انسان و مخصوصاً اطفال سبب بروز عفونت های مكرر ادراری ( سیتسیت، پیلونفریت)،اسكار كلیوی، اختلال در عملكرد كلیه ها و در نهایت تاخیر در رشد فیزیكی كودكان می گردد. بررسی های مختلف نشان داده است كه vur درجه اول و دوم و حالت یكطرفه آن در اطفال 85-75% می باشد كه گاهی این وضعیت بصورت خود به خودی درمان می شوند ولی در مورد vur درجه سوم تا پنجم كه حدت و شدت بیماری بیشتر است نیاز به درمان های اختصاصی می باشد و امكان درمان خود به خودی آنها كمتر و حدود 30-25 % می باشد.(1)

بروزvur در سگ مواردی مانند طول قطعه حالب زیر مخاط مثانه، قطر ناحیه داخل مثانه ای حالب(interversical) ، نسبت طول حالب ناحیه داخل مثانه ای به پهنای آن، میزان انحناء و چین خوردگی سقف بخش پایین حالب(distal) ناحیه داخل مثانه ای كه مانند دریچه عمل می كند، سالم بودن دتروزور(detrusor) در بخش حالب داخل مثانه، حركات دودی حالب، فشار داخل مجرایی در حالب و مثانه دخالت دارند.(2)

برای تشخیص vur درسگ از روش تزریق ماده حاجب درداخل مثانه و تهیه رادیوگراف ازآن (سیستوگرافی)، retrograde urethrocys tography, maximum disrention ,voiding cystogrphy ,compression cystoure thrography ,cystourethrography  می توان استفاده كرد ولی ساده ترین و راحت ترین روش كه در این بررسی نیز از آن كمك گرفته شده، استفاده از مواد حاجب و تزریق آن با سوند ادراری بداخل مثانه (سیستوگرافی)است كه در صورت وجود vur ، برگشت ماده حاجب و ورود ادرار همراه با آن از مثانه بداخل حالب مشاهده می گردد.(7)

در انسان برای تشخیص vur علاوه بر موارد ذكر شده فوق، در اطفال كشت ادرار، آزمایش ادرار،(voiding cystoureterography = vcug) ، سونوگرافی از كلیه ها و اسكن كلیه ها نیز توصیه می گردد. درمان vur در انسان با روش های دارویی(medical) یا جراحی(surgical) میباشد.

در روش درمان با دارو از تجویز آنتی بیوتیك ها با دوز پیشگیری از آموكسی سیلین و آمپی سیلین در هفته اول زندگی و پس از گذشت 6 هفته كوتریماكسازول و از دو ماهگی نیتروفورانتوئین استفاده می گردد.

پس از گذشت یك سه و هر 12 ماه یكبار انجام روش كشت ادرار انجام می شود و پس از تایید وضعیت نرمالvcug و سونوگرافی از كلیه و مثانه آنتی بیوتیك تراپی قطع می     گردد.(1)

درمان با روش جراحی كه در این پایان نامه بیشتر مورد نظر است در موارد زیر انجام می شود:

1ـ غیر قابل اعتماد بودن درمان بیمار از نظر مصرف دارو و عدم توالی آن، حوالی بلوغ، تاخیر در رشد فیزیكی اطفال و بیماران

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل


فایل مقاله درمورد بیماری لوکوزگاوی

مقاله درمورد بیماری لوکوزگاوی

دسته بندی دامپزشکی
فرمت فایل doc
تعداد صفحات 39
حجم فایل 20 کیلو بایت

*مقاله درمورد بیماری لوکوزگاوی*


تاریخچه :

نخستین توصیف از بیماری لوكوزگاوی در متون پزشكی آلمان در سال 1871 آمده است .

بیماریهای ناشی از رتروویروسها از سال های دور در دامپزشكی اهمیت داشته اند . در سال 1908 دو دامپزشك به نامهای الرمن و بانگ در دانمارك و در سال 1911 یك پزشك پاتولوژیست بنام رو در ایالات متحده امریكا نشان دادند كه لوكوز و ساركوم طیور را میتوان با تلقیح پالیده عاری از سلول بافتهای توموری طیور بیمار به انواع سالم منتقل كرد .

اشاعه شدید بیمای حاكی از اتیولوژی ویروسی آن بود ، اما تا سال 1969 موفق نشدند كه ویروس آنرا جدا كنند .

این بیماری تاكنون در بسیاری از كشورها از جمله دانمارك ، نروژ ، آلمان ، انگلیس و ایالات متحده گزارش شده است . در ایران نیز این بیماری وجود دارد و در سال 1965(1344) در گروه پاتولوژی دانشكده دامپزشكی تهران تشخیص داده شد .

 

1-2-اتیولوژی بیماری :

1-2-1-مقدمه :

تلاش برای تشخیص علت عفونت لوكوز گاوی برای سالها با شكست مواجه شد . در سال 1969 ، زمانیكه گزارش داده شد كه گلبولهای سفید تعداد از گاوها بعد از آنكه به مدت 2 تا 3 روز مورد كشت قرار گرفتند ، اجزاء ویروسی تولید كردند ، به صورت چشمگیری مانع از سر راه آن برداشته شد . این اجزاء ویروسی مشابه اجزایی بودند كه از سلولهای سایر گونه‌های مبتلا به لوسمی بدست آمده بود .

ویروس فقط از گاوهای مبتلا به لنفوساركوم بالغین و از گاوهای مبتلا به لنفوسیتوز پایدار جدا شد ، اما از گوساله های مبتلا به اشكال گوساله‌ای یا نوجوان ، تیموسی و پوستی لوكوز جدا نشد . توانایی انتقال عامل بیماری پس از تلقیح كشت های سلولی حاوی ویروس ، به گوساله‌ها كه موجب بیماری و ایجاد لنفوسیتوز پایدار در آنها شد ، مورد تأیید قرار گرفت .

مطالعات وسیع توأم سرم شناسی و همه گیری شناسی در جمعیت گاوی ، با استفاده از آزمون های سرمی صورت پذیرفت . نتایج تمامی این مطالعات اولیه ، دلیل كافی جهت معرفی معیار ویروسی و سرو اپیدمیولوژیك این بیماری را كه برای بنیان نهادن رابطه علت و معلولی بین ویروس لوسمی گاو و لوسمی همه گیر گاو لازم بود ، حاصل كرد .

 

1-2-2-عامل بیماری :

عامل بیماری ازخانواده رترو ویریده بنام ویروس لوسمی گاو یا BLV می باشد . در خانواده Re , Retroviridae مخفف Reverse به معنی معكوس و tr مخفف trans criptase می باشد كه به لحاظ وجود آنزیم ترانسكریپتاز معكوس در ویریون اعضای این خانواده ، چنین نامی برای این خانواده ویروس انتخاب شده است .

 

1-2-3-طبقه بندی ویروس:

خانواده رترو ویریده شامل 7 جنس می باشد :

1-آلفا رترو ویروس             Alpharetrovirus

2-بتارترو ویروس                  Betaretrovirus

3-گامارترو ویروس              Gamaretrovirus

4-دلتا رترو ویروس              Deltaretrovirus

5-اپیسیلون رترو ویروس    Epsilonretrovirus

6-لنتی ویروس                             Lentivirus

7-اسپوما ویروس                        Spumavirus

ویروس لوكوز گاوی درتقسیم بندی جدید ، در كنار ویروس لنفوتروپیك سلول T انسانی ، ویروس لنفوتروپیك سلول T پریماتها و ویروس لنفوتروپیك سلول T سیمین، گونه متعلق به جنس دلتا رترو ویروس می باشد .

اولین تقسیم بندی رترو ویروسها بر اساس گونه حیوانات میزبان آنها و مورفولوژی ویریون پایه گذاری شده بود . 4 نوع ذره ویروسی به نامهای A ، B ، C ، D شناخته شدند و ویروسها بر طبق آنها طبقه بندی گشتند كه ویروس لوكوز گاوی جزء رترو ویروسهای نوع C قرار می گرفت .

اركان این تقسیم بندی هنوز به طریقی كه در مورد ویروسهای گوناگون توضیح داده شد ، یافت می شوند ، برای مثال ، مورفوژنز رترو ویروس تیپ C مستلزم تشكیل شدن در دیواره سلولی نوكلئوكپسیدهای جدید هلالی شكل می باشد (از این رو به آن رتروویروس تیپ C گفته می شود) .

به تازگی خصوصیات ویریون RNA در تقسیم بندی این دسته از ویروسها بكار رفته است ، ویرویون RNA رترو ویروس های سرطان زای متفاوت كه متعلق به یك گونه حیوانی می باشند ، تشابه زیادی راب ا یكدیگر از خود نشان می دهند . در حالیكه آنهاییكه متعلق به گونه های حیوانی متفاوت می باشند (برای مثال : مرغ، گاو ، گربه و موش) تقریباً هیچ شباهت هویتی از خود نشان نمی دهند .

قرابت پادگنی در بین رتروویروسهای مختلف بسیار پیچیده می باشند ، اپیتوپ های متفاوت گلیكو پروتئین غشائی مختص به تیپ هستند درحالیكه سایر آنها مختص به سویه می باشند . پادتن های ضد گلیكوپروتئین غشائی ، بیماریزایی ویروس را خنثی می سازند .

اپی توپ های پروتئین بخش مركزی كه مختص ژن gag هستند در بین رتروویروسهای مربوط به گونه های خاص حیوانات مشترك می باشند ، یعنی اینها مختص به گروه هستند .

تعدادی از اپی توپ ها (برای مثال ، آنها كه به ترانسكریتپاز معكوس تعلق دارند) در بین ویروسهایی كه چندین گونه حیوانی را مبتلا می سازند ، مشترك هستند (آنتی ژنهای بین گونه‌ای) ، اما رترو ویروسهای ماكیان با رتروویروسهای تیپ C پستانداران كاملاً فرق دارند .

رترو ویریده خانواده بزرگ از ویروسهای دارای پوشش خارجی به قطر 100-80 نانومتر است . این ویروسها ساختمانی پیچیده و آنزیم غیرعادی ترانس كریپتاز معكوس دارند . ژنوم آنها بر خلاف سایر ویروسها دیپلوئید است و از یك مولكول RNA یك رشته ای با مفهوم مثبت تشكیل شده است .

طول آن 18000-7000 نوكلئوتید است . از ژنوم این ویروسها ، ترانس كریپتاز معكوس به صورت DNA نسخه برداری می كند .

این DNA كه پروویروس نامیده می شود با DNA سلول میزبان ادغام می شود . این عمل برای همانندسازی ویروس لازم است . DNA ویروس را توأم با DNA سلول حیوانات مختلف یافته اند و ممكن است در بعضی شرایط ، ویروس تولید كند . ویروسهایی كه بدین نحو ایجاد می شوند ، ویروسهای آندوژن نامیده می شوند .

 

1-3-اپیدمیولوژی بیماری :

این بیماری در سطح جهان به وقوع می پیوندد ، شیوع عفونت در بین كشورها متفاوت می باشد . این ویروس در ارتباط با سلول بوده و ژنوم آن وارد ژنوم سلولهای لنفوسیت و مونوسیت میزبان می شود .

آلودگی پایدار ، شایعترین حالت بوده كه با لنفوسیتوز پایدار در 30% از حیوانات دنبال می شود و كمتر از 5% حیوانات آلوده دچار لنفوساركوم می گردند .

بیماری درمانگاهی در حیوانات بالغ بیشترین میزان شیوع را دارد . حیوان آلوده تنها منبع ویروس می باشد كه به صورت افقی توسط لنفوسیتهای آلوده از راه خونریزی هنگام زایمان ، وسایل جراحی آلوده ، معاینه ركتال و حشرات خونخوار انتقال پیدا می‌كند . عفونت مادرزادی در 4% تا 8% از گوساله های تولد یافته از گاوهای آلوده رخ می دهد .

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل